Диабетическая энтеропатия и стеаторея лечение. Гастроэнтерологические нарушения при диабетической нейропатии

– это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

МКБ-10

G99.0 E10-E14.4

Общие сведения

Причины

Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:

• Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
• Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
• Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
• Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии .
• Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.

Патогенез

В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Симптомы диабетической энтеропатии

Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи . Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.

Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.

При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции , ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.

Осложнения

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог . Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии , глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

• Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
• Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария , компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
• Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз , на яйца гельминтов.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

• Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
• Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
• Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции - антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

Возникновение диареи у любого человека может привести к тяжелому состоянию, что касается диабетиков, то для них такое состояние опасно в двойне. При поносе организм теряет большое количество жидкости, что может привести к отказу почек и летальному исходу.

Диарея при диабете может наблюдаться у каждого пятого пациента. Понос при сахарном диабете любого типа – чрезвычайно опасное состояние. Оно способно быстро (это значит в течение немногих часов) привести к отказу почек в результате обезвоживания и потерю сознания. Повышенный же уровень гликемии вызывает тяжелую кому, из которой пациента можно вывести только в условиях реанимации.

Чем опасен понос

Понос при сахарном диабете опасен прежде всего тем, что вызывает сильнейшее обезвоживание. В свою очередь, обезвоживание вызывает диабетическую кому. Срочно нужно вызывать врача, если понос не прекращается и жидкий стул повторялся уже несколько раз. Если недооценить всю опасность этого состояния, можно потерять драгоценное время. К сожалению, иногда спасти такого человека бывает невозможно.

В результате поноса организм больного теряет большие количества жидкости. Чтобы компенсировать ее в желудочно-кишечном тракте, организм берет воду из крови. Это означает, что клетки интенсивно всасывают жидкость, тем самым уменьшая объем циркулирующей крови (она становится гуще). Из-за этого уровень сахара начинает стремительно повышаться.

Но опасность не только в этом. Капилляры, как известно, имеют очень маленький диаметр. При загустении кровь гораздо труднее проталкивается по ним. А значит, ткани гораздо хуже снабжаются кислородом, питательными веществами, в них накапливаются продукты распада. Они начинают гораздо хуже усваивать инсулин. Такое состояние называется инсулинорезистентностью и еще больше повышает уровень сахара. Из-за того, что почки стремятся вывести из организма сахар, обезвоживание усиливается.

Крайне опасное сочетание – это инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей и сахарный диабет. Потому что любая инфекция в организме повышает гликемию. Обезвоживание же повышает уровень гликемии иногда до запредельных значений.

Почему при поносе могут отказать почки

Из-за повышенного содержания глюкозы в крови почки начинают голодать и использовать в качестве источника энергии жиры. Из-за распада жиров в крови неизбежно накапливаются кетоны. Из-за повышения количества кетонов в крови усиливаются позывы к мочеиспусканию. В итоге у человека теряется сознание, а работа почек прекращается.

Такие симптомы развиваются у человека достаточно быстро. Из-за прогрессирующего повышения уровня сахара крови и накопления в организме кетонов кома может наступить уже спустя несколько часов. Выводить человека из такого состояния придется в реанимации.

Причины диареи при диабете

Главнейшие причины возникновения диареи при диабете представлены ниже.

1. Попадание в организм вирусов или бактерий. Ее причиняют возбудители вирусного гастроэнтерита, дизентерии, тифа, паратифа, геморрагического колита, токсикоинфекций, холеры, сальмонеллеза.
2. Если человек не переносит глютен – составляющая часть белка, находящаяся в злаковых растениях, то у него развивается глютеновая энтеропатия.
3. Синдром раздражения кишечника. При этом у человека нет в организме гельминтов, бактериального заражения, однако время от времени наблюдается расстройство дефекации.
4. Болезнь Крона.
5. Диабетическое поражение нервов.
6. Отдельные лекарственные препараты. Нужно быть внимательным: диарею вызывают слабительные, магнийсодержащие антациды, средства для лечения аритмии, некоторые антикоагулянты, некоторые препараты, содержащие в своем составе калий, дигиталис, некоторые диуретики. Вот почему перед приемом того или иного препарата надо поинтересоваться, не способен ли он вызвать диарею.

Главнейшие признаки диареи

Понос при сахарном диабете сопровождается тошнотой, рвотой, сыпью, слабостью, бледностью. При глютеновой энтеропатии стул очень частый (иногда до девяти раз в сутки), пенистый, имеет резкий неприятный запах.

При синдроме раздражения кишечника выраженные позывы к опорожнению наступают уже после приема еды. При этом такие позывы сопровождаются эмоциональным стрессом, страхом, метеоризмом. Все эти симптомы исчезают после дефекации.

При синдроме Крона на первый план выступают такие симптомы, как лихорадка, озноб, понижение массы тела, появление большого количества язвочек во рту. Из-за поражения вегетативной нервной системы у больного наблюдаются такие симптомы:

• тошнота, рвота (особенно по утрам);
• появление хронической диареи ночью;
• постепенная утрата контроля над опорожнением кишечника (каловые массы могут непроизвольно отходить);
• сухость полости рта;
• обморочное состояние;
• утрата контроля за мочевым пузырем.

Если у человека резко повышен сахар в крови, то у него появляется сильная жажда. Естественно, человек начинает пить много воды. Проблема заключается в том, что его организм начинает терять электролиты, из-за чего обезвоживание организма только нарастает. Потерю электролитов можно компенсировать приемом небольшого количества соли или соды.

Что делать при диарее

Главная рекомендация для больных сахарным диабетом – прекратить есть, если появился понос. Это несложно сделать, тем более что аппетита в таких условиях, как правило, нет. Обязательно потреблять достаточное количество воды. Обязательно нужно отменить инъекции ультракороткого или короткого инсулина. Пролонгированный инсулин нельзя отменять: он способствует сохранению нормального уровня сахара в крови.

В случае приема таблеток те средства, которые употребляются перед едой, временно отменяются. Такие меры предосторожности исключат развитие опасного для жизни повышения уровня сахара крови.

Если понос прекратился, необходимо пить много жидкости, чтобы не допустить развития дегидратации. На литр воды надо добавить четвертую часть ложки хлористого натрия, чтобы возместить потерю электролитов.

Если понос сочетается с высокой температурой, больной начинает сильно потеть, и из-за этого у него еще быстрее развивается обезвоживание. Для этого надо пить несколько больше жидкости. При высокой температуре длительный сон опасен: так можно пропустить симптомы обезвоживания и нарастающей гипергликемии. Через каждые пять часов надо измерять сахар крови и принимать необходимые в каждом конкретном случае лекарства.

При выраженной дегидратации необходимо пить растворы для лечения обезвоживания (типа Регидрона). Они свободно продаются в аптеках. Если не делать этого, то существует высокая вероятность развития диабетической комы. Желательно всегда держать в домашней аптечке несколько пакетиков такого средства.

Для борьбы с частыми и жидкими опорожнениями кишечника надо принять антидиарейный препарат. Наиболее эффективными и безобидными в этом плане являются капли Хилак. Другие сильнодействующие препараты надо использовать только тогда, когда такое лекарство не помогает.

Итак, понос при диабете очень опасен. Если у пациента нарушен стул, необходимо сразу же начинать лечение диареи и пить побольше жидкости. Этим можно не допустить развития опасного для жизни обезвоживания. При этом крайне важно тщательно контролировать уровень сахара в крови и сразу же начинать купировать гипергликемию.

Сахарный диабет является эндокринным заболеванием. Его основные признаки – это частичный или полный дефицит гормона инсулина, вследствие которого нарушается процесс углеводного обмена, а уровень сахара в крови и моче значительно превышает норму. Более чем у 1/5 больных встречается диабетическая диарея. Следует учитывать, что жидкий стул не обязательно связан с диабетом, поэтому устанавливать его точную причину нужно с помощью дифференциальной диагностики.

У больных сахарным диабетом первого типа поджелудочная железа (а именно – бета-клетки островков Лангерганса) не вырабатывает инсулин. Это вызывает хронический рост уровня в глюкозы в крови, требующий непрерывного контроля. Инсулинозависимый диабет чаще всего диагностируется у молодых людей (до 25 лет) и намного реже в преклонном возрасте. Далее в статье подробно о том, почему при сахарном диабете может появиться понос, причины диареи при диабете, какие заболевания могут вызвать понос на фоне сахарного диабета.

Причины развития диабета

Однозначных теорий касательно образования диабета на сегодняшний день не существует. Однако ученые едины в обозначении определенных факторов, способствующих появлению болезни, среди которых: наследственность, инфекционные заболевания, постоянный и сильный стресс, нервное напряжение, эмоциональные перегрузки, ожирение.

Симптомы и признаки диабета, как протекает сахарный диабет?

Очевидными симптомами диабета являются тяжесть в ногах и слабость в мышцах, постоянная усталость, сонливость, кожный зуд, сухость во рту, сильная жажда и, как следствие – частое мочеиспускание, стремительное похудение при нормальном аппетите, гормональные сбои, провоцирующие нарушение эрекции у мужчин и менструального цикла у женщин. В некоторых случаях больного мучат затяжные простуды, медленное заживление любых царапин, ссадин или ран, гнойничковые заболевания, беспричинное повреждение кожи стоп в виде трещин и язв. Сахарный диабет второго типа является заболеванием, вытекающим из расстройства углеводного обмена. В организме человека начинается патологическое увеличение уровня сахара в крови (гликемия). Этот тип диабета провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы.

Что может вызвать появление сахарного диабета?

Главная причина возникновения сахарного диабета – это нарушение требований правильного питания и рекомендаций врача в вопросах диеты, либо запоздалое лечение сахарного диабета первого типа. Быстрому прогрессу заболевания сопутствуют наследственная предрасположенность, несоблюдение правил здорового питания, лишний вес, малоподвижный образ жизни, гипертония, прием определенных лекарственных препаратов, возраст.

Поставить правильный диагноз при диабете с первого раза бывает довольно сложно, поскольку на начальной стадии он часто протекает латентно. Уровень глюкозы в крови повышается понемногу на протяжении длительного времени. Больной может даже не подозревать о своем фактическом состоянии, выявив болезнь только после сдачи анализа крови на определение уровня сахара. Единственное раннее проявление диабета второго типа – это общая слабость, которую можно приписать к любому другому недомоганию. С развитием заболевания человека начинают одолевать его другие признаки: возрастание аппетита и набор веса с его последующей потерей, сухость кожи и пересыхание слизистых оболочек, зуд, кровоточивость десен, ухудшение зрения, потеря сексуального влечения, ощущение тяжести в конечностях и усталость.

Почему у диабетиков появляется понос, частый жидкий стул?

Жидкий стул, понос и диарея, связанная с заболеванием, у больных диабетом возникает вследствие попадания в организм вирусов или инфекций, болезни Крона, вегетативной невропатии, синдрома раздраженного кишечника, глютеновой энтеропатии и применения некоторых медикаментов. Наиболее сильными опасными осложнениями диабета, провоцирующими диарею, считаются стеаторея и диабетическая энтеропатия.

Диабет и вирусная диарея, вирусный понос, причины

Многие инфекции, попадающие в организм, способны зарождать заболевания, одним из признаком которых является понос. Следует учитывать то, что нарушение стула не связано с сахарным диабетом в случае поражения организма дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, кампилобактериозом, сальмонеллезом, псевдомембранозным колитом, геморрагическим колитом (вызывается Escherichia coli), паратифом и сыпным тифом, aureus, рядом токсикоинфекций, которые возникают под воздействием Bacillus cereus, Staphylococcus и Clostridium perfringens. Любое из указанных выше заболеваний, помимо поноса, проявляются через ряд других симптомов, таких как боль в животе, общая слабость, бледность кожи, холодный пот, тошнота и рвота, сыпь на теле, лихорадка, слизистые включения в кале и другие.

Глютеновая энтеропатия – как причина появления поноса

Данное заболевание – это расстройство кишечника, которое делает невозможным восприятие и переваривание кишечником глютена – белка в составе определенных злаковых (овса, пшеницы, ржи и ячменя). Оно возникает из-за врожденного дефицита ферментов, участвующих в расщеплении глютена.

Как проявляется глютеновая энтеропатия, симптомы и признаки? Глютеиновая энтеропатия у диабетиков практически всегда сопровождается диареей. Если произошло обширное поражение стенок кишечника, жидкий стул беспокоит больного до 9 и более раз в сутки. Каловые массы полуоформленные или разжиженные, имеют коричневатый оттенок, иногда визуально похожи на мазь с резким отталкивающим запахом. Дополнительный неприятный симптом – метеоризм. Живот больного вспучивается и внутри него появляется ощущение распирания. Газы, отходящие при этом, имеют резкий насыщенный запах.

Синдром раздраженной толстой кишки и понос, диарея

Это заболевание не меняет результаты анализов крови и кала при диагностировании диабета. На раздражение кишечника указывают боли в животе с жидким стулом, поносом, при которых у больного не обнаруживается инфекционных раздражителей, гельминтов, опухолей и прочих причин непроходимости.

Первые сигналы диабета. Желудочно-кишечный тракт может сигнализировать о протекании сахарного диабета тремя способами: поносом, запором либо их чередованием. Наиболее распространено появление диареи, поноса. Болезнь дает о себе знать через позывы к испражнению, появляющиеся сразу после еды. В основном это происходит в утренние часы, однако ситуация может повторяться несколько раз на протяжении всего дня. Жидкий стул в таком случае возникает также под влиянием сильного стресса, испуга и других эмоционально напряженных ситуаций. У больного наблюдается вздутие живота и боль в области пупка. Эти симптомы провоцируют позывы к дефекации, а после нее утихают.

Болезнь Крона, как причина поноса при сахарном диабете

Имеет хроническое течение, комплексно поражая всю систему пищеварения от ротовой полости до анального отверстия. Воспаление затрагивает все слизистые покровы в кишечнике. Основная возрастная категория больных – от 25 до 45 лет, в отдельных случаях может возникать у детей. При этом мужчины болеют этим чаще, чем женщины. Микроорганизм, вызывающий данное заболевание, наукой не установлен. Среди причин, предшествующих его появлению, выделяют сахарный диабет, перенесенную корь, аллергию на продукты питания, наследственность, стрессы, табакокурение.

Симптомы Болезни Крона. Поскольку болезнь Крона затрагивает все отделы кишечника, ее проявление включает в себя частую диарею (от 4 до 10 раз в сутки), боли в животе, которые часто принимают за симптомы других заболеваний, резкую потерю веса, ухудшение зрения, слабость, арторопатию, сакроилеит.

Вегетативная невропатия и понос у диабетиков

Вызывается сахарным диабетом, как первого, так и второго типа. После постановки диагноза, около половины больных диабетом умирают в течение следующих пяти лет.

Симптомы и признаки вегетативной невропатии. Обнаружить вегетативную невропатию возможно по таким признакам:

— тошнота с последующей повторяющейся рвотой, при отсутствии заболеваний желудка и кишечника;

— хронический понос, в частности, в ночное время, без патологий со стороны ЖКТ;

— неконтролируемое калоотделение и мочеиспускание;

— беспричинная сухость во рту;

— предобморочное состояние и обмороки без видимых причин.

Понос как побочное действие медикаментов, диарея из-за приема лекарственных препаратов

Диарея после приема лекарств встречается часто. Под воздействием антибактериальных препаратов нарушается микрофлора кишечника и развивается дисбактериоз, подкрепленный дефицитом витаминов. Действие антибиотиков распространяется на любые бактерии: как вредоносные, так и полезные для организма. Из-за этого создаются благоприятные условия для развития грибка (кандиды) и поражения ним ослабленных слизистых оболочек и кожи. Поэтому, назначая больному антибиотик, врач также прописывает противогрибковые и пребиотические средства.

Среди прочих групп препаратов, вызывающих понос, выделяют, в первую очередь, слабительные препараты, а уже после ни антикоагулянты, антациды с солями магния и калием, сахарозаменители, антиаритмические препараты, холесирамин, хонодезиксохолевую кислоту, гормональные контрацептивы. Диабетическая энтеропатия наступает при нарушении предписаний врача по лечению сахарного диабета. Ее последствием являются упорная диабетическая энтеропатия и стеаторея, сопровождающиеся жидким стулом. Позывы к испражнению появляются до пяти раз в сутки, а в особенно тяжелом течении болезни – до 25 раз, особенно по ночам. У больного может наблюдаться энкопрез – недержание кала.

Характер поноса – периодический, однако встречаются случаи непрерывного прогрессирования болезни на протяжении нескольких месяцев. Потери веса нет либо она незначительна, крайне редко у больных случается развитие диабетической энтеропатии и синдрома диабетической кахексии.

Стеаторея и понос

Указанное заболевание – это выделение в составе каловых масс лишнего жира, не усвоенного кишечником. Симптомы и признаки стеатореи. Основным проявлением болезни является жидкий стул с неприятным запахом. Испражнения трудно смываются, будто прилипая к стенкам унитаза. Также больной ощущает общую слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, вздутие живота и урчание в нем, боль в спине, у него начинают кровоточить десна и появляется стоматит. В хронической форме стеаторея дополняется гипонатермией. Лейкопенией, анемией и гииполипемией.

Как лечить диарею при диабете, как лечить понос диабетикам?

Лечение поноса необходимо начинать только после выяснения причины его появления. Для больных диабетом меры по устранению жидкого стула включают в себя отладку процесса обмена углеводов. Как правило, врач назначает антибиотики и препараты, содержащие ферменты, необходимые для восстановления нормальной моторики кишечника. В случаях, когда объем испражнений превышает 500 мл в сутки, для поддержания водно-солевого баланса больному также рекомендуется принимать Регидрон.

При отсутствии воспалительных процессов в кишечнике и определении необходимости применением антибактериальных средств важно выяснить вид инфекции и ее симптомы для дальнейшего лечения. Обнаружение глистных инвазий требует антигельминтной терапии. Препараты, содержащие висмут и диосмектит способствуют быстрому прекращению поноса. Висмут выступает в роли антибактериальной составляющей, а диосмектит – адсорбирующей и противовоспалительной. Лекарства, имеющие в составе семена подорожника, оказывают водосвязывающее воздействие при диарее. Объем каловых масс не меняется, при этом они уплотняются, что помогает облегчить протекание недомогания. Это особенно важно в случае частых позывов.

Лечение диареи при диабете народными методами лечения в домашних условиях

Для поддержания нормального количества жидкости в организме, больному требуется обильное питье в виде чистой воды, компотов, морсов, чая и бульонов.

Полезными и вкусными в данном случае являются следующие напитки:

1 Свежевыжатый сок двух апельсинов заливается одним литром воды с добавлением 1 ч.л. соли и 8 ч.л. сахара.

2 В воду (около 2 л.) добавить цикорий (6 надземных частей), закипятить и варить 6-7 минут, дать остыть и процедить. Принимать по 100 мл. утром и вечером за 20 минут до еды. В отвар можно добавлять сахар или мед.

3 Растолочь 2 ст.л. шиповника, залить 200 мл. кипятка. Настаивать от 30 мин. до 6 часов, в зависимости от необходимой крепости настоя, после чего давать больному по 50 мл. дважды в день перед едой.

Для цитирования: Шульпекова Ю.О. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии // РМЖ. 2011. №17. С. 1111

Диабетическая нейропатия - весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета . Согласно данным последних исследований, диабетическая нейропатия в той или иной форме (соматическая или автономная) развивается у 90-100% пациентов, и в части случаев выявляется еще до того момента, когда больному устанавливают диагноз сахарного диабета .
Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. Гликирование белков эндотелия и шванновских клеток сопровождается нарушением аксонального транспорта, в частности, снижением активности Na+/K+-АТФазы - фермента, принципиально важного для жизнедеятельности клетки. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы. Относительная ишемия и гипергликемия усугубляют расстройства метаболизма в периферических нервах: способствуют избыточной активации альдозоредуктазы, расщепляющей глюкозу по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, провоцируют дефицит миоинозитола и активацию протеинкиназы С . Важная роль в повреждении периферических нервов принадлежит окислительному стрессу . Тяжесть автономной диабетической нейропатии обычно коррелирует с выраженностью симптомов соматической нейропатии, а также с наличием и выраженностью других поздних осложнений сахарного диабета .
В течение последнего столетия накоплен большой объем данных о проявлениях автономной диабетической нейропатии. Различают следующие ее клинические формы :
1. Кардиоваскулярная, характерными проявлениями которой служат тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (симптом «денервации» сердца), ортостатическая гипотензия, изменения ЭКГ (удлинение QT и др.), эпизоды кардио-респираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма автономной нейропатии выявляется наиболее отчетливо и часто, развивается уже в первые 3-5 лет течения диабета .
2. Гастроэнтерологическая, которая подробнее описана ниже.
3. Урогенитальная, которая включает гипотонию мочеточников и мочевого пузыря, наклонность к мочевой инфекции, эректильную дисфункцию, аноргазмию, нарушение болевой иннервации яичек.
4. Поражение дыхательной системы: эпизоды апноэ, гипервентиляции, снижение выработки сурфактанта.
5. Нарушение функций зрачка: уменьшение диаметра, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции на свет, нарушение сумеречного зрения.
6. Нарушение функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи.
7. Нарушения терморегуляции.
8. Системные эндокринные расстройства: повышение порога секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение баланса гастроинтестинальных гормонов, изменения реакции эндотелия на гормоны-регуляторы АД, неадекватная продукция предсердного натрийуретического фактора.
9. Прогрессирующее истощение («диабетическая кахексия»).
Проявления автономной диабетической нейропатии существенно снижают качество жизни больных, указывают на высокую вероятность дальнейших осложнений и необходимость тщательного контроля течения болезни.
У подавляющего большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом, с течением времени присоединяются различные формы патологии желудочно-кишечного тракта, формирующие картину «гастроэнтерологической» формы автономной нейропатии . В их развитии существенную роль играет автономная диабетическая нейропатия. Немаловажными дополнительными факторами, усугубляющими расстройства функций органов пищеварения, служат изменение профиля желудочно-кишечных гормонов и расстройства тканевого метаболизма, обусловленные как нарушенным усвоением глюкозы, так и ангиопатией. Определенную роль играют нарушения иммунитета, предрасполагающие к оппортунистическим инфекциям.
Желудочно-кишечный тракт при сахарном диабете поражается на всем протяжении, однако клинические проявления часто носят «мозаичный» характер. Типич-ные нарушения со стороны верхних отделов включают в себя вкусовую гиперсаливацию, дискинезию пищевода, глубокие нарушения эвакуаторной функции желудка (гастропарез), функциональную гипоацидность, патологический гастро-эзофагеальный рефлюкс, проявляющийся изжогой и дисфагией, рефлюкс-эзофагит, кандидозный эзофагит. У больных сахарным диабетом течение гастритов (в частности, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori), и язвенной болезни имеет свои особенности .
Для больных диабетом характерны гипокинезия/ ато-ния желчного пузыря, повышение риска желчно-каменной болезни.
Поражение тонкой кишки при сахарном диабете проявляется нарушением перистальтической активности, в части случаев - развитием кишечной псевдообструкции, избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диареей и стеатореей. Изменения со стороны толстой кишки в наиболее типичных случаях включают в себя запор (вплоть до картины «инертной толстой кишки»). Весьма характерно присоединение аноректальных расстройств - императивных позывов, недержания кала. Нейропатия при сахарном диабете также может проявляться абдоминальной болью.
Поражение печени, патогенетически связанное с сахарным диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе, обозначают, как неалкогольная жировая болезнь печени. Сахарный диабет 1 типа может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями печени. Следует помнить, что при сочетании отклонений печеночных тестов и гипергликемии необходимо исключить гемохроматоз.
К сожалению, простых и абсолютно надежных исследований для диагностики нарушений функций органов пищеварения, обусловленных именно автономной диабетической нейропатией, в настоящее время не существует. Сочетание с другими признаками соматической и автономной нейропатии, в частности, кардиоваскулярной формой, существенно повышает вероятность правильного диагноза. Для выявления нарушений моторики широко применяются методы визуализации .
Автору статьи хотелось бы более подробно остановиться на двух тяжелых гастроэнтерологических проявлениях сахарного диабета - диабетическом гастропарезе и диабетической энтеропатии.
Диабетический гастропарез
Гастропарез - расстройство двигательной функции желудка, при котором в отсутствие механического препятствия резко нарушен процесс эвакуации содержимого . Выраженные нарушения эвакуации из желудка выявляются у 25-55% страдающих диабетом 1 типа и 30% пациентов с диабетом 2 типа .
Присоединение гастропареза увеличивает число госпитализаций и стоимость лечения, а также повышает смертность больных сахарным диабетом, что во многом связано с расстройством аппетита, десинхронизации времени наступления действия инсулина и поступления пищи в тонкую кишку, нарушением кинетики таблетированных препаратов .
Патогенез диабетического гастропареза, по всей вероятности, многофакторный, причем ведущим звеном представляется нарушение автономной нервной регуляции (по-видимому, страдает преимущественно вагусная иннервация) . Имеет значение также уменьшение популяции клеток Кахаля, изменение активности NO-синтазы в пилорическом отделе . Гипергликемия снижает активность мотилина, моторику антрального отдела и способность дна желудка к релаксации, повышает наклонность к пилороспазму . Важ-ную роль играет и нарушение продукции гастро-интестинального гормона грелина при длительном течении болезни, что влечет за собой снижение аппетита, уменьшение мышечной массы, резкое снижение скорости желудоч-но-ки-шечного транзита .
Клинические проявления, позволяющие заподозрить наличие гастропареза, включают выраженную и длительно сохраняющуюся тошноту, боль, распирание в подложечной, мезогастральной области после приема пищи, чувство «раннего насыщения», рвоту, содержащую частицы пищи и приносящую облегчение. В исследованиях, где наличие гастропареза было объективно подтверждено инструментальными методами диагностики, тошнота отмечалась у 92%, рвота - у 84%, ощущение вздутия и раннего насыщения - у 75 и 60% больных соответственно . Боль в подложечной области беспокоит до 90% больных - ежедневно или хотя бы еженедельно . Качество жизни таких больных существенно страдает, нередко при этом отмечаются тревога и депрессия.
Проявления гастропареза могут быть непостоянными: периоды ухудшения длятся до нескольких месяцев и сменяются «светлыми промежутками». Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи (особенно содержащей жиры). Отмечены рецидивы при стрессе, кетоацидозе.
Симптомы истинного диабетического гастропареза необходимо дифференцировать с проявлениями других расстройств - функционального руминационного синдрома, циклической рвоты, булимии, синдрома верхней мезентериальной артерии и высокой кишечной непроходимости, язвенной болезни, стеноза выходного отдела желудка, болезней желчевыводящих путей, гастропарезом другой этиологии . При сахарном диабете 1 типа необходимо исключить глютеновую энтеропатию.
Revicki D.A. и соавт. разработали и апробировали специальный опросник Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), позволяющий оценить вклад каждого из 9 клинических признаков гастропареза, включая основные .
При физикальном осмотре пациента, страдающего гастропарезом, специфические изменения могут отсутствовать. При тяжелом течении выявляются дегидратация, нарушения трофологического статуса, «шум плеска» натощак в подложечной и мезогастральной области. Следует проводить целенаправленный осмотр для выявления признаков системной патологии, а также других изменений со стороны вегетативной нервной системы.
Для установления диагноза гастропареза в ряде случаев достаточно анализа клинических симптомов и исключения других типов органической и функциональной патологии. Однако желательно объективно подтвердить нарушение эвакуации желудочного содержимого.
Методы, позволяющие объективно подтвердить наличие гастропареза. Как правило, обследование пациентов с «подозрительными симптомами» начинают с проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости и эндоскопии. При тяжелом гастропарезе при эндоскопическом исследованим можно обнаружить остатки пищи в желудке, при частой рвоте выявляются признаки рефлюкс-эзофагита.
С помощью исследования пассажа бария или при компьютерной томографии следует исключить механическую обструкцию тонкой кишки.
Разработаны исследования, позволяющие оценить во времени процесс эвакуации из желудка и объективно подтвердить наличие гастропареза.
Сцинтиграфия желудка считается «золотым стандартом» диагностики гастропареза. Для оценки времени опорожнения проводится исследование с завтраком (тост, картофель, яйца), стандартизированным по калорийности и составу, в котором твердые частицы пищи мечены изотопом технеция-99m. Минимальная продолжительность исследования - 2 ч, оптимальная - 4 ч . Результаты выражают в проценте не эвакуированного содержимого желудка в определенные временные точки. При сохранении в желудке >10% содержимого через 4 ч (или >60% через 2ч) от приема завтрака свидетельствует о наличии гастропареза.
Ультразвуковое исследование эвакуаторной функции желудка хорошо корреллирует с данными сцинтиграфии .
Дыхательный тест с субстратами, меченными нерадиоактивным изотопом 13C. Как правило, используются триглицериды со средней длиной цепи, включаемые в состав пищи. Тест коррелирует со сцинтиграфией .
Магнитно-резонансная томография с помощью последовательного сканирования дает точную оценку динамики опорожнения желудка .
Капсульная телеметрия позволяет оценивать рН, частоту и силу фазовых изменений давления в желудке. Показана хорошая корреляция со сцинтиграфией .
Антро-дуоденальная манометрия при гастропарезе в одних случаях указывает на снижение моторики антрального отдела, в других - затрудненное опорожнение желудка вследствие дисмоторики 12-перстной кишки . Исследование также помогает провести различие между нейропатическим и миопатическим типами гастропареза.
Электрогастрография позволяет оценивать ритм, исходящий из желудочного пейсмейкера, а также медленноволновую активность .
Особенности ведения пациентов с гастропарезом. Большое значение имеет образование пациента и его родных, наглядное разъяснение причин появления тягостных симптомов и необходимости изменения стиля питания. Пациента следует информировать о том, что в ходе лечения может потребоваться смена лекарственных препаратов и полного излечения достичь не удастся.
Заметный эффект могут оказать изменения в питании: частый прием пищи (6-8 раз в сутки), малыми порциями (размер порции сравнивают с объемом куриного яйца). Пища должна содержать уменьшенное количество веществ, замедляющих эвакуацию из желудка - жиров (в периоды обострений - до 40 г в сут.) и пищевых волокон. Желательно избегать употребления сырых фруктов и овощей, цельных зерновых, бобовых (повышают риск образования безоаров). Употребление алкоголя и курение замедляют опорожнение желудка. Рафинированная или жидкая пища быстрее эвакуируется из желудка и приносит облегчение.
Некоторые пациенты плохо переносят даже пищу мягкой, полужидкой консистенции, и у них развиваются симптомы трофологической недостаточности. В подобных случаях прибегают к энтеральному питанию через назо-гастральный или (при плохой переносимости) назо-еюнальный зонд . Применяют изоосмолярные жидкие смеси для энтерального питания, с постепенно возрастающей скоростью введения. Рекомендуется дополнительное введение железа, фолиевой кислоты, кальция, витаминов D, К, В12. При удовлетворительной переносимости питания через назо-гастральный зонд решается вопрос о наложении гастростомы, а при лучшей переносимости питания через назо-еюнальный зонд - илеостомы . В редких случаях, когда при энтеральном питании наблюдаются вздутие и боли в животе, назначается парентеральное питание .
Симптоматическая лекарственная терапия гастропареза остается во многом эмпирической вследствие недостатка данных клинических исследований. Жела-тельно назначать препараты внутрь в форме суспензии, буккальных аппликаций либо в виде суппозиториев или парентерально.
Прокинетики - препараты первой линии в симптоматическом лечении. Прокинетики усиливают моторику антрального желудка, улучшают антро-дуоденальную координацию; однако клиническое улучшение не полностью коррелирует с этими эффектами. Метоклопра-мид - агонист серотониновых рецепторов 4 типа (5-НТ4), способствует высвобождению ацетилхолина в межмышечном сплетении; улучшает эвакуаторную функцию и устраняет тошноту в связи с наличием свойств антагониста допаминовых рецепторов 2 типа (D2). Этот препарат одобрен FDA для лечения диабетического гастропареза. В небольших контролируемых исследованиях показана эффективность препарата в облегчении симптомов гастропареза в 25-62% случаев . Однако достаточно часто применение препарата несет риск отсроченных нежелательных эффектов.
Домперидон - специфический антагонист D2-рецепторов. Его переносимость значительно лучше, чем метоклопрамида. Эффективность при гастропарезе показана в некоторых исследованиях .
Эритромицин проявляет свойства агониста рецепторов мотилина. Эритромицин уменьшает ощущение вздутия живота . Режим применения находится в фазе разработки; как правило, эритромицин применяют в период смены прокинетиков или в виде короткого курса, как добавление к прокинетику. Дозировка - по 50 мг за полчаса до еды и на ночь в виде суспензии, повышая дозу на 25-50 мг каждые несколько дней до 250 мг 3 раза в сутки. В клинике Mayo (США) применяют короткие курсы введения эритромицина внутривенно . Отмечается быстрое развитие толерантности, которая может исчезать при снижении дозы до 50-100 мг 4 раза в сутки.
Антиэметики различных классов могут применяться для устранения тошноты при гастропарезе, в том числе в комбинации с прокинетиками. Как правило, вначале прибегают к назначению фенотиазинов (прохлорперазина) либо антагонистов гистаминовых рецепторов 1 типа (циклизина, пиперазина). При их неэффективности назначают антагонисты 5-НТ3 триггерной зоны (ондансетрон, гранисетрон), некоторые тетрациклические антидепрессанты (миртазапин).
Низкие дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин) способствуют облегчению тягостных проявлений - тошноты, рвоты, боли . Начальная доза составляет обычно 10 мг за 2 ч до сна; в дальнейшем целесообразно ее повышение до 25-50 мг.
Инъекция ботулинического токсина А в область привратника оказывает положительный эффект, сохраняющийся несколько месяцев . В связи с недостаточностью доказательной базы этот метод не получил широкого распространения.
Электростимуляция желудка поддерживает сокращения дистального отдела, улучшает контроль гликемии при сахарном диабете , позволяет снизить дозу прокинетиков. Доказательная база по безопасности метода недостаточна, и он применяется в отдельных случаях - для устранения тошноты и рвоты при неэффективности других средств лечения или в рамках клинических исследований .
Эффективность хирургической декомпрессии желудка - резекции с наложением гастро-еюноанастомоза по Roux плохо изучена. Гастрэктомия проводится в отдельных случаях при тяжелом рефрактерном послеоперационном и диабетическом гастропарезе, несет значительный риск осложнений и летального исхода .
Диабетическая энтеропатия
Под диабетической энтеропатией подразумевают нарушение функций кишечника при сахарном диабете, проявляющееся диареей.
Некоторые авторы объединяют этим термином поражение только тонкой кишки, другие - кишечника на всем протяжении. Можно встретить и комплексный подход, рассматривающий гастропарез, как неотъемлемый элемент картины диабетической энтеропатии . Последнее нельзя не признать заслуживающим внимания, так как автономная нейропатия даже на субклиническом уровне не может проявляться изолированным поражением какого-либо одного отдела, и при гастропарезе наблюдается замедленная моторика начальных отделов тонкой кишки.
Диарея, рассматриваемая как проявление диабетической энтеропатии, диагностируется с частотой до 20%, преимущественно у больных диабетом 1 типа, средняя продолжительность болезни - 8 лет, чаще встречается у мужчин .
В основе патогенеза лежат автономная нейропатия и изменения профиля гастро-интестинальных гормонов, приводящие к нарушению кишечной перистальтики и секреции. В частности, отмечено угнетение адренергических влияний, что сопровождается гиперсекрецией и подавлением абсорбции воды (секреторный компонент диареи). Немаловажную роль играет рассогласование моторики желчевыводящих путей и кишечника. При гистологическом исследовании стенки кишечника морфологи описывают дегенеративные изменения ганглиев и нервных волокон, без явных изменений микрососудов и слизистой оболочки .
В отношении типа нарушения перистальтики и времени кишечного транзита при диабетической энтеропатии в прежние годы получены противоречивые данные . В работах последних лет большее значение придают угнетению моторики с наклонностью к развитию хронической кишечной псевдообструкции . Эпизоды острой псевдообструкции кишечника могут развиваться при сопутствующем приеме лекарств, угнетающих перистальтику, при электролитных расстройствах. В условиях замедленной перистальтики и нарушенного клиренса тонкой кишки, а также несвоевременного поступления желчи создаются благоприятные условия для избыточного размножения кишечной микрофлоры сопутствующей популяции - возникает почва для развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке способствует повреждению щеточной каймы энтероцитов, развитию дисахаридазной и дипептидазной недостаточности, деконъюгации желчных кислот. Эти изменения могут приводить к развитию осмотической диареи и стеатореи.
Критерии избыточного бактериального роста включают определение, по меньшей мере, 105 КОЕ в мл аспирата тонкой кишки, отчасти представленных микробами, обитающими в толстой кишке, либо соответствующие показатели дыхательных тестов с сахаридами. Клинически СИБР проявления относительно не специфичны - в виде вздутия живота, диареи-стеатореи, дефицита витамина В12.
Рассогласование перистальтики желчных путей и тонкой кишки способствует развитию стеатореи. Возможно, поступление желчи в межпищеварительных период усугубляет диарею благодаря просекреторному действию солей желчных кислот в подвздошной и толстой кишке. Однако терапия холестирамином при диабетической энтеропатии не оказывает антидиарейного эффекта . Возможно, в происхождение диареи-стеатореи при сахарном диабете вносит вклад недостаточность панкреатических ферментов .
Таким образом, непосредственные причины диареи/стеатореи при диабетической нейропатии включают: угнетение симпатической иннервации, снижение перистальтики и вторичный избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, панкреатическую недостаточность, мальабсорбцию желчных кислот .
Клиническая картина. Как и гастропарез, диабетическая энтеропатия протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений симптоматики (подчас очень тяжелых и мучительных) продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель и периодов относительного благополучия. Провоцирующие причины отчетливо не выделены .
В типичных случаях частота стула достигает 15-20-30 раз в сутки, характерно сохранение диареи в ночное время, а также ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. Несмотря на то, что при анализе кала может выявляться стеаторея, существенной потери массы тела у больных, как правило, не наблюдается. Риск электролитных расстройств существует при сопутствующем гастропарезе со рвотой и при почечной недостаточности.
Картина острой и хронической кишечной псевдообструкции (синдрома Огилви) подробна описана в литературе. Несмотря на наличие признаков пареза кишечника, вздутие живота, у таких больных может сохраняться жидкий стул.
Диагностика. Важная роль в оценке состояния кишечника и перистальтики принадлежит рентгеновским методам (исследование пассажа бария по тонкой кишке, компьютерная томография в режиме энтерографии). При диабетической энтеропатии определяется угнетение моторики верхних отделов, как правило, в сочетании с ускоренниым продвижением контрастной массы по более нижележащим отделам тонкой кишки. Обзорная рентгенография брюшной полости помогает в диагностике псевдообструкции кишечника, при которой определяются раздутые петли кишечника.
Дифференциальная диагностика подразумевает исключение других заболеваний, протекающих с хронической диареей. Другие проявления нейропатии повышают вероятность того, что диарея обусловлена диабетической нейропатией. Кроме того, следует исключить осмотическую диарею, как следствие употребления сахарозаменителей . У пациентов, страдающих сахарным диабетом 1 типа, важно исключить глютеновую энтеропатию, в значительной доле случаев ассоциированную с другими аутоиммунными заболеваниями. Пока-за-ны исследование антител к эндомизию, тканевой трансглютаминазе, биопсия слизистой из нижнегоризонтальной ветви 12-перстной кишки; в спорных случаях - пробная аглютеновая диета . При стеаторее для исключения панкреатической недостаточности целесообразно исследование активности панкреатической эластазы в кале.
Особенности ведения пациентов с диабетической энтеропатией. При отсутствии картины псевдообструкции кишечника для купирования диареи эффективно применение препаратов, угнетающих перистальтику кишечника и продлевающих время контакта содержимого со слизистой оболочкой - лоперамида (обычно в дозе по 2 мг 4 раза в сутки), кодеина, дифеноксилата, верапамила (исходя из переносимости), октреотида (по 50 мг 3 раза в сутки) .
Также с успехом применяется стимулятор центральных α1-адренорецепторов клонидин, который восстанавливает адренергические влияния на кишечник, усиливает реабсорбцию жидкости и препятствует избыточному влиянию парасимпатического звена на перистальтику.
При гипокалиемии тяжесть желудочно-кишечных расстройств эффективно уменьшает заместительная терапия препаратами калия.
Для уменьшения популяции бактерий и борьбы с проявлениями избыточного бактериального роста на фоне основной терапии назначают антибактериальные препараты широкого спектра с минимальной системной абсорбцией (например, неомицин, рифаксимин).
Как показывает практика, назначение препаратов панкреатических ферментов при диабетической энтеропатии зачастую не оказывает лечебного действия .
Общие принципы лечения
и профилактики автономной
диабетической нейропатии
Краеугольный камень лечения и профилактики нейропатии при диабете - строгий контроль уровня гликемии . Важнейшую роль играют также современные средства патогенетической терапии, которые описаны ниже.
Ингибиторы альдозоредуктазы - цитоплазматического фермента превращения нефосфорилированной глюкозы во фруктозу и сорбит - препятствуют накоплению этих молекул, предупреждают осмотический отек и дегенерацию шванновских клеток. Снижают накопление сорбита в сосудистой стенке, хрусталике. Доказатель-ная база по эффективности препаратов этого класса недостаточна.
Ацетил-L-карнитин - витаминоподобное вещество (витамин В11), кофактор метаболических процессов, поддерживающих активность кофермента А. Эффектив-ность в лечении сенсорной нейропатии подтверждена в мета-анализе клинических исследований; влияние на течение автономной нейропатии практически не изу-чено.
Факторы роста (фактор роста нервов - NGF, сосудистый эндотелиальный фактор роста - VEGF) показали эффективность в экспериментах; данные клинических исследований еще не накоплены.
Нейротропные витамины применяются в комплексном лечении нейропатии. Эффективность комбинации витаминов В6, В12 и бенфотиамивитамина - жирорастворимой формы витамина В1, обладающей высокой способностью проникать в нервные клетки - показана в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Витамины В подавляют накопление конечных продуктов гликирования.
α-липоевая (тиоктовая) кислота представляет собой важный кофактор пируватдегидрогеназного и α-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов. Эти ферментные системы, локализованные в митохондриях, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетокислот - источников энергии АТФ для клетки. Тиоктовая кислота играет роль промежуточного переносчика атомов водорода и ацильных групп и по своему значению для энергетического обмена сходна с витаминами группы В.
В экспериментах показан мощный антиоксидантный потенциал тиоктовой кислоты, что весьма важно в патогенетическом лечении диабетической полинейропатии.
Уникальное свойство тиоктовой кислоты заключается также в том, что она способствует проведению сигнала от инсулинового рецептора к внутриклеточному трнаспортеру глюкозы GLUT4 и таким образом повышает чувствительность инсулиновых рецепторов. На фоне уменьшения инсулинорезистентности улучшается захват глюкозы адипоцитами, гепатоцитами и скелетными мышцами; увеличиваются запасы гликогена в печени, проявляется умеренное анаболическое действие, а концентрация глюкозы в крови несколько снижается.
Биодоступность α-липоевой кислоты при приеме внутрь натощак составляет 30%, обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Прием с пищей может снижать биодоступность. Основной путь выведения - с мочой. У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения препаратами тиоктовой кислоты, необходим более частый контроль гликемии. Также необходимо осуществлять контроль уровня тромбоцитов в периферической крови.
Эксперименты и клинические исследования у больных сахарным диабетом показали положительное влияние тиоктовой кислоты на состояние эндотелия, функциональное состояние нервов и обмен холестерина . В частности, липоевая кислота оказывает положительное влияние на энергетический обмен в периферических нервных волокнах: нормализует содержание глюкозы, фруктозы, сорбитола и миоинозитола в нервных волокнах, препятствует снижению концентрации креатинфосфата . Липоевая кислота увеличивает содержание нейротрофических факторов (в частности, NGF).
Клинические исследования доказали эффективность и безопасность тиоктовой кислоты в лечении и профилактике диабетической нейропатии . В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) показано существенное уменьшение боли, онемения и парестезий в конечностях при применении тиоктовой кислоты внутривенно в высоких дозах (600 и 1200 мг/сут) в течение 3 недель. В исследовании ALADIN II больные наблюдались на протяжении 2 лет и получали тиоктовую кислоту либо плацебо (внутривенно короткими курсами или перорально длительно). На фоне лечения α-липоевой кислотой отмечено значимое улучшение проводимости периферических нервных волокон; существенных различий значимой разницы между коротким курсом парентерального введения и длительным пероральным лечением не отмечено.
Эффект тиктовой кислоты является дозозависимым, поэтому целью исследований было установить оптимальное соотношение эффективности и безопасности разных доз.
В исследовании ORPIL (Oral Pilot) показано, что прием тиоктовой кислоты внутрь в высоких дозах - от 600 до 1800 мг/сут. в течение 3 недель оказывает выраженный положительный эффект на течение нейропатии. Исследование SYDNEY (Symptoms of diabetic polyneuropathy) закрепило результаты предшествовавших работ в том, что внутривенное введение тиоктовой кислоты по 600 мг/сут. в течение 14 дней существенно снижает выраженность симптомов диабетической нейропатии, а SYDNEY II показало, что в лечении болевой нейропатии эффективен и безопасен и с клинической точки зрения «достаточен» длительный (до 4-7 мес.) прием тиоктовой кислоты внутрь по 600 мг/сут.
По данным мета-анализа различных исследований (n=1258), установлено, что внутривенное введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сут. в течение 3 нед. безопасно и статистически значимо снижает выраженность симптомов диабетической нейропатии и с клинической точки зрения эту дозу можно рассматривать, как оптимальную .
Хотя наличие сенсорной полинейропатии коррелирует с наличием автономной нейропатии при сахарном диабете, влияние тиоктовой кислоты на состояние вегетативной нервной системы слабо изучено, что, возможно, связано с трудностями стандартизации клинических и инструментальных подходов к оценке ее выраженности в разных исследовательских центрах.
Влияние тиоктовой кислоты на симптомы автономной диабетической нейропатии оценивалось в исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Участ-ники исследования - пациенты с сахарных диабетом 2 типа получали α-липоевую кислоту по 800 мг/сут. в течение 4 месяцев. На этом фоне показано улучшение функциональных показателей сердечно-сосудистой системы .
В открытом контролируемом рандомизированном исследовании изучалась эффективность тиоктовой кислоты в дозе 600 мг в сутки внутривенно в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием в той же дозе в течение 50 дней в ходе лечения автономной диабетической нейропатии . В основную группу включено 46, в группу сравнения - 29 больных сахарным диабетом с различными формами автономной нейропатии. В основной группе на фоне лечения отмечена существенная положительная динамика со стороны проявлений вегетативных нарушений (постуральной гипотензии, желудочно-кишечных расстройств, эректильной дисфункции) и проявлений периферической полинейропатии. Показатели гликемии существенно не менялись.
Препараты тиоктовой кислоты пока не нашли места в международных рекомендациях по лечению автономной диабетической нейропатии, однако их бесспорная эффективность при сенсо-моторной нейропатии и данные рандомизированных исследований по лечению автономной нейропатии позволяет нам уже сейчас судить о достаточном уровне их безопасности и возможности применения для лечения вегетативных нарушений.
В России применяются препараты α-липоевой кислоты различных производителей, в таблетированных формах и формах для внутривенного введения, в дозах от 300 до 600 мг. Эксперты считают, что назначение таблетированных форм тиоктовой кислоты для лечения гастропареза неэффективно, так как опорожнение желудка у таких больных происходит крайне замедленно и фармакокинетические параметры серьезно нарушаются . Оптималь-ным в такой ситуации следует считать внутривенный режим введения.
Помимо лечения осложнений сахарного диабета, тиоктовая кислота с успехом применяется при алкогольной нейропатии, интоксикациях солями тяжелых металлов, в профилактике атеросклероза, в составе комплексной терапии при заболеваниях печени.
При одновременном применении с инсулином и пероральными гипогликемическими средствами необходим постоянный контроль уровня глюкозы в крови, особенно в начале лечения. Во избежание гипогликемии может потребоваться уменьшение дозы этих препаратов. Помимо гипогликемии, при быстром внутривенном введении существует риск кратковременного затруднения дыхания, повышения внутричерепного давления, судорог, диплопии. Возможно появление преходящей дисфункции тромбоцитов.
Тиоктовая кислота несовместима с растворами Рингера и глюкозы, соединениями, реагирующими с дисульфидными и SH-группами. Алкоголь ослабляет действие тиоктовой кислоты. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, беременности, в период кормления грудью.

Литература
1. Авдеев В.Г. Диабетическая энтеропатия // Фарматека - №3 - 2010 - с. 46-49
2. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е., Трусов В.В., Гурьева И.В. Диабетическая нейропатия: патогенез, диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учебно-методическое пособие). - М.: Экспертиза, 2003 - с.3-105.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. -М.: Медицина, 2000. -с.494-500.
4. Интернет-сайт http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html- 1 июня 2011 г.
5. Интернет-сайт http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 июня 2011 г.
6. Колесникова Е.В. Эндокринные заболевания и патология органов пищеварения. Интернет-сайт http://www.gastroscan.ru - 10 июня 2011г.
7. Торшхоева Х.М., Ибрагимова Л.М, Зотова С.А., Микаберидзе Т.Н. К вопросам диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии. Интернет-сайт http://intensive.ru - 1 июня 2011 г.
8. Филиппов Ю. Гастроэнтерологические нарушения при диабетической нейропатии. // Врач - №4 - 2011 - с. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis. Gastroenterology 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Influence of erythromycin on gastric emptying and meal related symptoms in functional dyspepsia with delayed gastric emptying. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetic neuropathy // Postgrad. Med. J. - 2006; 82: 95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Pancreatic carcinoma is associated with delayed gastric emptying. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. Loss of interstitial cells of Cajal network in severe idiopathic gastroparesis. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Simultaneous measurement of gastric emptying with a simple muffin meal using octanoate breath test and scintigraphy in normal subjects and patients with dyspeptic symptoms. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Endoscopic pyloric injection of botulinum toxin A for the treatment of refractory gastroparesis. Gastrointest Endosc 2005; 61: 833-9.
16. Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007; 356: 820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Relationship between impaired gastric emptying and abnormal gastrointestinal motility. Gastroenterology 1986; 91: 94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulation of ingestive behavior and gastrointestinal motility by ghrelin in diabetic animals and humans. J Chin Med Assoc. 2010 May;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Abdominal Pain Is a Frequent Symptom of Gastroparesis. Clin Gastroenterol and Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Type 2 diabetes, pre-diabetes, and the metabolic syndrome: the primary care guide to diagnosis and management. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Effect of somatostatin analog on postprandial satiation in obesity. Obes Res. 2005 Sep;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Gastric electrical dysrhythmias and delayed gastric emptying in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Correlation between simultaneous scintigraphic and ultrasonographic measurement of gastric emptying in patients with type 1 diabetes mellitus. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL et al. Postprandial cholecystokinin release and gastric emptying in patients with bulimia nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM et al. Diabetic neuropathy: an intensive review. Am J Health Syst Pharm. 2004 Jan 15;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Pathology of autonomic neuropathy in diabetes mellitus. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Comparison of metoclopramide and erythromycin in the treatment of diabetic gastroparesis. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Jejunostomy tube placement in refractory diabetic gastroparesis: a retrospective review. Am J Gastroenterol 1996; 91: 2174-8.
30. Foster T. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Effect of a somatostatin analogue on gastric motor and sensory functions in healthy humans. Gut. 2003 Nov;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. Electrogastrography in pediatric functional dyspepsia: relationship to gastric emptying and symptom severity. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Delayed gastric emptying of both the liquid and solid components of a meal in chronic liver disease. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Impaired accommodation of proximal stomach to a meal in functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Extending gastric emptying scintigraphy from two to four hours detects more patients with gastroparesis. Dig Dis Sci 2001; 46: 24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential. Site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. Impaired gastric motility and its relationship to gastrointestinal symptoms in patients with chronic renal failure. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Role of interstitial cells of Cajal in the control of gastric motility. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Gastric and oesophageal emptying in patients with type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Gastric and esophageal emptying in dystrophia myotonica. Effect of metoclopramide. Gastroenterology 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Jejunostomy feeding in the management of gastroparesis diabeticorum. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastroparesis. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2122-9.
44. Kempler P. Neuropathies /Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/Ed. by P. Kemple - Springer. 2002.-208 p.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Gastric emptying in patients with severe reflux esophagitis. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. еt al. α-Lipoic Acid: Effect on Glucose Uptake, Sorbitol Pathway, and Energy Metabolism in Experimental Diabetic Neuropathy // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diabetic gastropathy: gastric neuromuscular dysfunction in diabetes mellitus: a review of symptoms, pathophysiology, and treatment. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Complications associated with laparoscopic anti-reflux surgery: one multispecialty clinic"s experience. Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, a novel ambulatory diagnostic test for measuring gastric emptying in health and disease. Gastroenterology 2006; 130: A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastric motility, gastroparesis, and gastric stimulation. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Treatment of diabetic gastroparesis by high-frequency gastric electrical stimulation. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Gastric involvement in systemic sclerosis: a prospective study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Gastric emptying in patients with gastroesophageal reflux. Gastroenterology 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definition of a gastric emptying abnormality in patients with anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Pyloric dysfunction in diabetics with recurrent nausea and vomiting. Gastroenterology 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Size of liver particles emptied from the human stomach. Gastroenterology 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. Highly variable gastric emptying in patients with insulin dependent diabetes mellitus. Gut 1995; 37: 23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association medical position statement: diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Review Article: Gastroparesis: Treatment of Gastroparesis. Интернет-сайт http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 июня 2011г.
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. A double-blind multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vrachassotakis N, Sciacca V et al. Hyperglycaemia attenuates erythromycin-induced acceleration of solid-phase gastric emptying in idiopathic and diabetic gastroparesis. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin inhibits gastric motility and emptying via a capsaicin-sensitive vagal pathway in rats. Am J Physiol 1988; 255: G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Development and validation of a patient-assessed gastroparesis symptom severity measure: the Gastroparesis Cardinal Symptom Index. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Tricyclic antidepressants for chronic vomiting in diabetic patients. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. еt al. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790 (10): 1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. The physiology and the pathophysiology of the gastric accommodation reflex in man. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Role of nitric oxide in the gastric accommodation reflex and in meal induced satiety in humans. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic acid in the treatment of autonomic diabetic neuropathy (controlled, randomized, open-label study) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Relations between upper abdominal symptoms and gastric distension abnormalities in dysmotility like functional dyspepsia and after vagotomy. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. Gastric motor function and emptying in the right decubitus and seated body position as assessed by magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Long-term outcome after gastrectomy for intractable diabetic gastroparesis. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Treatment of diabetic gastroparesis with oral domperidone. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. There are no morphologic abnormalities of the gastric wall or abdominal vagus in patients with diabetic gastroparesis. Gastroenterology 1988; 94: 907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Treatment of Symptomatic Diabetic Polyneuropathy With the Antioxidant a-Lipoic Acid // Diabetes Care. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997 Mar;20(3):369-73.

Сахарный диабет рассматривают как гетерогенный синдром хронической гипергликемии. Классифицируют сахарный диабет эксперты ВОЗ (1999 г): сахарный диабет 1- го типа, сахарный диабет 2-го типа, другие специфические типы диабета (на фоне эндокринопатии, болезни экзокринной поджелудочной железы, инфекции - цитомегаловирус и т.д.), сахарный диабет беременных.

По данным литературы, наблюдается рост распространенности сахарного диабета и , что является неблагоприятной направленностью в популяции. Более того, характер распространенности уже приобрел неинфекционную эпидемиию, с увеличением роста заболеваний органов пищеварения у данной категории лиц. Особенностью течения хронических заболеваний органов пищеварения является зачастую - малосимптомность или бессимптомность, что чревато развитием опасных осложнений.
Протокол надання медичноi допомоги хворим з иншими уточненими ускладненями цукрового дiабету (дiабетичним гепатозом, з дiабетичною нейропатiэю) наказ МОЗ Украiни вид 22. 05. 2009 № 356

Гастроэнтеролог с большой вероятностью может диагностировать клинические проявления у больных с сахарным диабетом, что касается пораженных органов пищеварения при автономной нейропатии. Однако, лечение пациентов сахарным диабетом проводит врач эндокринолог.

Диагностика и лечение, выявляемых гастроэнтерологом клинических проявлений пораженных органов пищеварения на фоне диабетической нейропатии у лиц с сахарным диабетом 2 типа:

1. Диабетическая нейропатия пищевода (на фоне диабетической автономной нейропатии)

Диагностика лиц с диабетической нейропатией пищевода:
- клиника (изжога, горечь во рту, отрыжка воздухом, иногда - боли за грудиной)
- ЭФГДС (эндоскопия пищевода и желудка)

Лечение лиц с диабетической нейропатией - гастроэзофагеальным рефлюксом:
-
- антациды

- другие медикаменты:

2. Диабетическая нейропатия желудка - диабетический гастропарез (на фоне диабетической автономной нейропатии желудка)

Диагностика лиц с диабетической нейропатией желудка - диабетическим гастропарезом:
- клиника (чувство переполнения желудка, вздутие живота, отрыжка, тошнота, рвота, анорексия - понижение или отсутствие аппетита, рефлекс)

Лечение лиц с диабетическим гастропарезом:
-
- коррекция лечения эндокринологом
- гепатопротекторы
- витамины группы В
- прокинетики
- другие медикаменты

Примечание : нарушение моторики пищевода на фоне диабетической автономной нейропатии может также проявляться и в виде дисфагии (нарушение акта глотания)

3. Диабетическая энтеропатия - диабетическая диарея (на фоне диабетической автономной вегетативной нейропатии). При диабитической диарее возможны и иные причины диареи: синдром избыточного бактериального роста, внешнесекреторная недостаточность функции поджелудочной железы, что приводит к мальабсорбции

Диагностика диабетической энтеропатии - диабетической диареи:
- диагностика сахарного диабета 2 типа
- клиника (безболевая диарея возникает вечером и ночью, или запоры, которые могут чередоваться с поносами)
- анализы кала (на дисбактериоз, копрограмму, яйца глистов и простейшие)
- исключить иные заболевания, сопровождаемые диареей

Лечение диабетической энтеропатии - диабетической диареи:
- (с исключением жиров, клетчатки)
- коррекция эндокринологом
- слабительные (при запорах)
- холиномиметики
- антихолиностеразные
- пробиотики
- энтеросорбенты
- ферментные препараты
- другие медикаменты

Примечание: для лечения диабетической желудочно-кишечной нейропатии:
а) нейропатия желудка - диабетический гастропарез
б) диабетическая энтеропатия - диабетическая диарея
используются рекомендации амбулаторного протокола лечения диабетической желудочно-кишечной нейропатии (см. приказ выше)

4. Диабетическая нейропатия желудка - диабетическая гастропатия (гастродуоденопатия: пептическая язва желудка или/и язва луковицы двенадцатиперстной кишки на фоне диабетической автономной нейропатии желудка) по мнению ряда авторов

У больных сахарным диабетом 2 типа (язва желудка - в 30 % случаев, язва луковицы двенадцатиперстной кишки, сочетание язвы желудка и язвы луковицы - в 15 % случаев).
Зачастую пептическая язва желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки протекает малосимптомно или бессимптомно (в 20 % случаев - немая язва), что обусловлено формированием диабетической автономной нейропатии и как следствие - диабетической гастропатии (гастродуоденопатии). Сроки рубцевания язвы у таких пациентов более длительные, а частота осложнений пептической язвы - выше. Так кровотечения из пептической язвы возникает у 40% больных, перфорация - у 6%, что превышает показатели осложнений у лиц без сахарного диабета по данным сведений литературы.

Непосредственная диагностика пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:
- данные объективного исследования
- активная ЭФГДС (эндоскопия) желудка и двенадцатиперстной кишки
- гистологическое изучение биоптатов слизистой оболочки органа
- обнаружение пилорических хеликобактерий (желудка)

- анализы крови (железо и др.)
- анализ кала (скрытая кровь)

Лечение пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:
-
- ингибиторы (блокаторы) протонной помпы
- висмут содержащие препараты
- медикаменты, усиливающие кровоток в слизистой оболочке желудка (СОЖ)
- антихеликобактерная терапия (при обнаружении пилорических хеликобактерий, показаниях и отсутствии противопоказаний)
- другие лекарства

5. Диабетическая гепатопатия в основе, которой - (НЖБП: стеатогепатоз или стеатогепатит) с нарушением функции печени, вследствие ее жировой инфильтрации по мнению ряда авторов
Диабетический жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени) развивается при декомпенсации сахарного диабета, вследствие уменьшения запасов гликогена и избыточного поступления свободных жирных кислот, нейтрального жира в гепатоциты)

Диагностика и дифференциальная (исключить иную причину стеатогепатоза: жировую болезнь печени, хронический вирусный гепатит и иную) диагностика лиц с диабетическим гепатозом неалкогольной жировой болезнью печени:
- клиника (слабость, утомляемость, тяжесть или боли в правом подреберье, увеличение печени)
- УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени, затухание сигнала)
- в анализах крови повышение уровня холестерина, липидов, свободных жирных кислот, редко - билирубина
- другие исследования

Лечение лиц с диабетическим гепатозом - неалкогольной жировой болезнью печени:
-
- детоксикация
- гепатопротекторы
- другие медикаменты

6. (диабетическа диарея)

Рис. Строение поджелудочной железы

Диагностика лиц с хроническим панкреатитом:
- клиника (боли в левом подреберье после еды, неоформленный или жидкий стул и другие)
- УЗИ органов брюшной полости
- анализы крови (амилаза, общий белок и др.)
- анализы кала (копрограмма, яйца глистов и простейшие, на дисбактериоз и другие)
- другие анализы

Лечение лиц с хроническим панкреатитом:
-
- ферментные препараты
- другие медикаменты

7. (ЖКБ) по мнению ряда авторов, учитывающих особенности развития и диагностики

Диагностика лиц с желчно-каменной болезнью:
- УЗИ или/и КРТ органов брюшной полости
- анализы крови (холестерин, печеночные пробы и др.)
- другие исследования

Лечение лиц с желчно-каменной болезнью:
-
- симптоматическая терапия
- целесообразно (хирург определяет показания и противопоказания к операции) проводить холецистэктомию, не дожидаясь приступов желчной колики
- гепатопротекторы
- другие медикаменты

8. Диабетические на фоне диабетической нейропатии

Диагностика запоров у данной категории лиц складывается из изучения жалоб, анамнеза заболевания, данных объктивного и инструментального или рентгенологического исследований, лабораторных показателей.

Согласно классификации диабетической нейропатии (Консенсус и рекомендации конференции АДА по диабетической нейропатии, Сан Антонио, 1988 г., в желудочно-кишечной автономной нейропатии выделяют: 1) гастропарез, 2) запоры, 3) диабетическая диарея, 4) аноректальное недержание .

Проявление автономной нейропатии, особенно у лежачих больных с сахарным диабетом, перенесших инсульт, могут быть в виде дистонии желудка, гастропареза, нарушений моторики (чаще - запоры), нарушений перистальтики и синдромом мальабсорбции (нарушение всасывания). Бессимптомное гипоглекимическое состояние (слабость, потливость, полуобморочное состояние на фоне снижения глюкозы крови) у пациентов может быть вызвано автономной нейропатией. Пероральный прием лекарств у пациентов с автономной нейропатией может оказаться не эффективным из-за нарушения всывания.

Опытный врач гастроэнтеролог должен учитывать клинические проявления автономной нейропатии у больных с сахарным диабетом, в том числе, перенесших инсульт (лежачие больные), что касается ранней диагностики и помощи в лечении врачу эндокринологу, невропатологу.